DEMENCIAS: VASCULAR Y ALZHEIMER

La OMS, en su Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), define la demencia como un síndrome clínico orgánico caracterizado por una disminución adquirida, gradual, progresiva y persistente de varias de las funciones intelectuales: memoria, orientación, lenguaje, pensamiento abstracto y capacidad de juicio, sin alteración del nivel de conciencia. Es preciso, asimismo, que estos déficit interfieran con las funciones sociales y ocupacionales del paciente. Para evitar la confusión con cuadros de delirio, algunos autores exigen para su diagnóstico que este deterioro permanezca o progrese durante un plazo de 6 meses.

Conviene diferenciar el concepto de demencia del de pérdida de memoria y del de deterioro cognitivo asociado a la edad. Las definiciones más aceptadas para estos cuadros son las siguientes:

1. Alteración de la memoria asociada a la edad. Se trata de una pérdida aislada de memoria en una persona mayor de 50 años, pero con normalidad en los tests diagnósticos. Tras un seguimiento durante 6 meses no existe evidencia clínica de un empeoramiento del déficit.

2. Deterioro cognitivo asociado a la edad. Se denominan así los defectos de memoria asociados a una o más disfunciones de carácter leve en las siguientes áreas cognitivas: concentración, pensamiento, lenguaje y función visuespacial. El seguimiento clínico del paciente cada 3 o 6 meses nos indicará si el paciente se estabiliza, retrocede o evoluciona hacia demencia.

DEMENCIA VASCULAR

La demencia vascular es una entidad que se observa comúnmente en los ámbitos clínicos, en particular después del ictus, es una forma de demencia fácilmente reconocible en el anciano y representa una causa importante de pérdida funcional e institucionalización.

Los factores de riesgo de demencia vascular son los mismos que los de la enfermedad cerebrovascular, siendo la hipertensión arterial (HTA) su causa más frecuente.

El ejemplo típico es la demencia producida por una serie de infartos debido a la oclusión de vasos de calibre mayor (demencia multi infarto) o por la enfermedad de los vasos pequeños con múltiples infartos lacunares (estado lagunar) e isquemia crónica de la sustancia blanca.

Asimismo, la demencia puede resultar de uninfartoohemorragiaquelesionaunáreacerebralcortical o subcortical de importancia estratégica para las funciones cognitivas (por ejemplo, giro angular del hemisferio dominante, tálamo anterior).

Síntomas de la demencia vascular

Los síntomas preliminares de demencia pueden abarcar:

• Dificultad para realizar tareas que solían ser fáciles, como llevar el saldo de una chequera, participar en juegos (como bridge) y aprender nueva información o rutinas

• Perderse en rutas familiares

• Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares

• Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente

• Extraviar artículos

• Cambios de personalidad y pérdida de las destrezas sociales

• A medida que la demencia empeora, los síntomas son más obvios e interfieren con la capacidad para cuidarse. Los síntomas pueden abarcar:

• Patrones de sueño cambiantes, despertarse con frecuencia por la noche

• Tener dificultad para realizar tareas básicas, como preparar comidas, escoger la ropa apropiada o manejar

• Olvidar detalles acerca de hechos actuales

• Olvidar hechos de la historia de la vida de uno, perdiendo la noción de quién es

• Tener delirios, depresión o agitación

• Tener alucinaciones, discusiones, golpear, comportamiento violento

• Tener más dificultad para leer o escribir

• Tener mal juicio y perder la capacidad para reconocer el peligro

• Usar la palabra errónea, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con oraciones confusas

• Alejarse del contacto social

• También se puede presentar cualquiera de los problemas neurológicos que ocurren con un accidente cerebrovascular.

Exámenes y pruebas de la demencia vascular

Se pueden solicitar exámenes para ayudar a determinar si otros problemas médicos pudieran estar causando la demencia o empeorándola, tales como:

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• Tumor cerebral

• Infección crónica

• Intoxicación con drogas y medicamentos

• Depresión severa

El tratamiento de la demencia vascular

• No hay ningún tratamiento para reparar el daño al cerebro causado por los accidentes cerebrovasculares pequeños.

• Una meta importante es controlar los síntomas y corregir los factores de riesgo como hipertensión arterial, tabaquismo y colesterol alto para prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.

• Evite los alimentos grasos. Siga una dieta saludab

le, baja en grasas.

• No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol al día.

• Mantenga la presión arterial en menos de 130/80 mm/Hg (pregúntele al médico cuál debería ser su lectura de presión arterial).

• Mantenga el colesterol LDL “malo” en menos de 70 mg/dL.

• Deje de fumar.

• Tratamiento conácido acetilsalicílico (Aspirina) o con clopidogrel (Plavix) para ayudar a prevenir la formación de coágulos de sangre en las arterias. Estos medicamentos se denominan fármacos antiplaquetarios.

Pronóstico

Se puede presentar algo de mejoramiento durante períodos de tiempo cortos, pero el trastorno generalmente empeorará con el tiempo.

Complicaciones

Las complicaciones abarcan las siguientes:

• Accidentes cerebrovasculares futuros

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• Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidarse

• Pérdida de la capacidad para interactuar con los demás

• Neumonía, infecciones urinarias, infecciones cutáneas

• Úlceras de decúbito

DEMENCIA DEGENERATIVA

ALZHEIMER

Es la causa más frecuente de demencia. Aunque su etiología es desconocida, diversos factores aumentan el riesgo de padecer esta enfermedad. Entre ellos destacan los antecedentes personales de traumatismo craneoencefálico, síndrome de Down, bajo nivel educativo y enfermedad arteriosclerótica intensa. Especial relevancia está adquiriendo en los últimos años la posibilidad de la predisposición genética. Los cromosomas 21 (gen APP), 14 (gen presenilina 1) y 1 (gen presenilina 2) se han relacionado con el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, se postula que el alelo E4 de la proteína Apo-E del cromosoma 19 aumenta la susceptibilidad de padecer la enfermedad, mientras que el alelo E2 parece tener un efecto protector.

La demencia tipo Alzheimer presenta de forma característica una serie de lesiones anatomopatológicas, que aunque no patognomónicas, ayudan a diferenciar esta enfermedad de otros tipos de demencia.

El síntoma inicial suele ser la pérdida de memoria, añadiéndose desorientación temporospacial, alteraciones del lenguaje, alteraciones en la capacidad de juicio, en la capacidad de reconocimiento, en la ejecución de tareas y cambios en el carácter. Por ello, se le denomina "síndrome afaso apráxico-agnósico". A lo largo de la evolución pueden aparecer síntomas extrapiramidales y cambios en la personalidad. La depresión aparece hasta en un 20% de los casos. La enfermedad es muy temida por los familiares, ya que poco a poco se van perdiendo las costumbres sociales, los hábitos higiénicos, la capacidad de deglución, y en estadios avanzados el enfermo queda encamado e incontinente. La muerte suele producirse en el curso de una infección intercurrente.

Para realizar un correcto diagnóstico de Alzheimer, se debe tomar una perspectiva global a partir de diversas pruebas que van a permitir la exclusión de otras posibles enfermedades

Entrevista con el paciente o familiar que arroje datos sobre:

• Pruebas y diagnósticos previos

• Presencia de antecedentes familiares de Alzheimer

• Datos educativos y laborales

• Historial médico (presión arterial, diabetes, medicación, etc)

• Problemas actuales (quejas del paciente, atención y concentración, cambios de personalidad, timidez, orientación, etc)

• Áreas a explorar

• Cambios de conducta

• Cambios graduales (más propios del AD)o alteraciones bruscas escalonadas(caso de demencia multiinfarto),cambios de conducta, cambios emocionales, cambios en la conducta social, cambios en la conducta intelectual.

Una vez diagnosticado, para determinar el estado de la enfermedad

• La escala de Hachinski: permite averiguar el origen de la enfermedad (vascular, degenerativo o mixto)

• Test de Folstein : mide la capacidad cognitiva en relación a algunos aspectos(orientación temporoespacial, memoria inmediata y demorada, atención, lenguaje y capacidad visual).Presenta un alto porcentaje de error en personas mayores con bajo nivel de formación.

• Escala de Blessed: Permite medir con precisión la evolución del deterioro intelectual del enfermo.

• Escala de Reisberg: Describe en siete estadios la evolución de la enfermedad.

• Indice de Barthel : Mide el estado funcional del enfermo(capacidad del enfermo para bañarse ,alimentarse)

CARACTERISTICAS

El Alzheimer casi siempre tiene un comienzo insidioso, con cambios sutiles de humor, pérdida de interés y deterioro de la memoria. El paciente no se da cuenta de sus déficits, aunque se muestra confundido en situaciones que no le resultan familiares.

Las principales alteraciones cognitivas en la Enfermedad de Alzheimer son las de memoria y las instrumentales: afasia, apraxia y agnosia.

Cambios en la memoria:

• Desorientación en el espacio y en el tiempo, no puede relatar hechos pasados, falso reconocimiento, identificación errónea.

• Fallo para integrar pasado y presente de cara a anticipar el futuro.

• La desorientación y los problemas de memoria pueden dar lugar a episodios de pérdida: al principio lugares nuevos y más tarde incluso en sitios conocidos, en su propia casa, etc...

• Cambios en lenguaje:

• El lenguajes se vuelve elíptico, se emplean muchas palabras para sustituir la adecuada, alteración de redes semánticas.

• Se empobrece el vocabulario, falta de fluidez, se da ecolalia(repetición de palabras)o palilalia(repetición compulsiva de palabras).Se altera la sintaxis

• La comprensión y expresión son muy dificultosas, por lo que la comunicación se hace casi imposible

Cambios en las capacidades práxicas:

• Problemas con el aseo, para ponerse y quitarse la ropa; y con actividades domésticas como coser, cocinar, limpiar. Finalmente el paciente muestra una total incapacidad para realizarlas.

• No puede copiar dibujos aunque sean sencillos, dificultad para copiar gestos sencillos o simbólicos. El paciente en estadios finales no sabe cómo realizar actividades básicas.

• Dificultad al integrar percepciones:

• En el campo visual: dificultad en percibir formas tridimensionales, especialmente si son pequeñas, no reconoce a familiares o su propia casa, se pierde orientación temporal (no recuerda en que día está, mes, año o si es de tarde o madrugada).Pérdida de capacidad de cálculo, por lo que no puede manejar dinero.

Cambios de personalidad:

• Neuroticismo, introversión, mayor vulnerabilidad psicológica al estrés, ansiedad, depresión, falta de conciencia, la aparición de estos síntomas se suele dar en los primeros estadios.

• Síntomas psiquiátricos:

• Alucinaciones visuales y auditivas, falsas e ideas paranoides a pesar de evidencia contraria, ideación persecutoria, robo.

• Alteraciones de la conducta

• Agresión, deambulación, incontinencia urinaria, desinhibición sexual, comer sin apenas masticar los alimentos.

Alteraciones neurológicas

Pérdida de la expresión facial, rigidez, dificultad para comenzar a caminar, rigidez de brazos, agitación de extremidades, mirada fija, muecas de la cara (especialmente la boca)

ALZHEIMER Y GENÉTICA

• La enfermedad de Alzheimer no suele aparcer antes de los 60 años, estas formas heredadas son muy raras

• Una historia familiar de Alzheimer aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no se sabe en qué proporción. Se produce la enfermedad por la mutación de un gen que pasa de una generación a otra. Al existir un 50% de posibilidades de heredar el gen de un padre, la mitad de cada generación está afectada.

• Un solo gen no será suficiente para provocar la Enfermedad de Alzheimer, son muchos los genes implicados en el riesgo de padecer la enfermedad..

• Tres son los genes asociados con el inicio temprano de la enfermedad (antes de los 60 años):

• El precusor de la proteína amiloide(APP),gen en cromosoma 21

• El gen presenilin-1(PS-1)en el cromosoma 14

• El gen presenilin-2(PS-2)en el cromosoma1

• Los pacientes de Síndrome de Down(3 copias del cromosoma 21),casi siempre desarrollan la EA>tienen tres copias del gen APP.

• Un solo gen se ha asociado con el inicio tardío de la EA> El gen Apolipoproteina(APOE)en el cromosoma 19,que tiene tres variantes comunes:

• E2 (disminiye el riesgo,gen protector

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• E4(Aumenta el riesgo de padecer la EA)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

No se han descubierto fármacos realmente eficaces sin efectos secundarios, aunque se sigue investi

gando.

Algunos de estos son:

• La Tacrina permite alcanzar cierta mejoría en diversos ámbitos de la inteligencia y el movimiento aunque produce alteraciones hepáticas como efecto secundario

• La Nimodipina permite prevenir o retardar la progresión de la enfermedad

• El Donepezilo alivia los síntomas de la enfermedad en sus estadios iniciales. Actúa estimulando y manteniendo durante más tiempo la acelticolina liberada durante la sinapsis

• El Ibuprofeno reduce el riesgo de la enfermedad, pero los efectos secundarios tan graves que ocasiona desanconsejan su uso indiscriminado.